Kolelitiasis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.     DEFENISI

Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu, batu ini mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis).

Kolelitiasis (kalkuli atau kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

Sinonimnya adalah batu empedu,gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

Gambar 1: Batu dalam kandung empedu.

B.    ANATOMI

Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

Gambar 2: Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.

C.    FISIOLOGI SALURAN EMPEDU

Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.

Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

Gambar 3: Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya.

v  Pengosongan Kandung Empedu

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi.

Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu:

a.     Hormonal:

Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.

b.     Neurogen:

1)  Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.

2)  Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.

Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

 Tabel 1: Komposisi Cairan Empedu

No	Komponen	Dari Hati	Dari Kandung Empedu
1.	Air	97,5 gm %	95 gm %
2.	Garam Empedu	1,1 gm %	6 gm %
3.	Bilirubin	0,04 gm %	0,3 gm %
4.	Kolesterol	0,1 gm %	0,3-0,9 gm %
5.	Asam Lemak	0,12 gm %	0,3-1,2 gm %
6.	Lecithin	0,04 gm %	0,3 gm %
7.	Elektrolit	-	-

1.      Air

Air adalah substansi kimia dengan rumus kimia H₂O: satu molekul air tersusun atas dua atom hidrogen yang terikat secara kovalen pada satu atom oksigen. Air bersifat tidak berwarna, tidak berasa dan tidak berbau pada kondisi standar, yaitu pada tekanan 100 kPa (1 bar) and temperatur 273,15 K (0 °C). Zat kimia ini merupakan suatu pelarut yang penting, yang memiliki kemampuan untuk melarutkan banyak zat kimia lainnya, seperti garam-garam, gula, asam, beberapa jenis gas dan banyak macam molekul organik.

2.      Garam Empedu

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah:

a.  Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

b.  Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.

3.      Bilirubin

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

4.      Kolesterol

Kolesterol adalah metabolit yang mengandung lemak sterol (bahasa Inggris: waxy steroid) yang ditemukan pada membran sel dan disirkulasikan dalam plasma darah. Merupakan sejenis lipid yang merupakan molekul lemak atau yang menyerupainya. Kolesterol ialah jenis khusus lipid yang disebut steroid. Steroids ialah lipid yang memiliki struktur kimia khusus. Struktur ini terdiri atas 4 cincin atom karbon.

Tingginya kadar kolestrol dalam tubuh menjadi pemicu munculnya berbagai penyakit. Pola makan sehat merupakan faktor utama untuk mengghindari hal ini. Akan tetapi, tidak semua kolestrol berdampak buruk bagi tubuh. Hanya kolestrol yang termasuk kategori LDL saja yang berakibat buruk sedangkan jenis kolestrol HDL merupakan kolestrol yang dapat melarutkan kolestrol jahat dalam tubuh. Batas normal kolesterol dalam tubuh adalah 160-200 mg.

5.      Asam Lemak

Asam lemak mengandung energi tinggi (menghasilkan banyak ATP). Karena itu kebutuhan lemak dalam pangan diperlukan. Diet rendah lemak dilakukan untuk menurunkan asupan energi dari makanan. Asam lemak tak jenuh dianggap bernilai gizi lebih baik karena lebih reaktif dan merupakan antioksidan di dalam tubuh.

Posisi ikatan ganda juga menentukan daya reaksinya. Semakin dekat dengan ujung, ikatan ganda semakin mudah bereaksi. Karena itu, asam lemak Omega-3 dan Omega-6 (asam lemak esensial) lebih bernilai gizi dibandingkan dengan asam lemak lainnya. Beberapa minyak nabati (misalnya α-linolenat) dan minyak ikan laut banyak mengandung asam lemak esensial (lihat macam-macam asam lemak).

Karena mudah terhidrolisis dan teroksidasi pada suhu ruang, asam lemak yang dibiarkan terlalu lama akan turun nilai gizinya. Pengawetan dapat dilakukan dengan menyimpannya pada suhu sejuk dan kering, serta menghindarkannya dari kontak langsung dengan udara.

6.      Lecithin

Lesitin saraf dan sirkulasi dihasilkan oleh hati jika asupan terpenuhi. Lesitin dibutuhkan oleh semua sel dalam tubuh dan merupakan komponen penting dalam membran sel; tanpa lesitin, membran sel akan kaku. Lesitin melindungi sel dari oksidasi dan merupakan bagian pelindung yang mengelilingi otak. Lesitin terutama disusun oleh Vitamin B, asam fosfat, kolin, asam linoleat, dan inositol. Lesitin adalah senyawa kimia campuran fosfatida dan senyawa-senyawa lemak, yang meliputi fosfatidil kolin, fosfatidil etanolamin, fosfatidil inositol, dan senyawa lainnya. Lesitin diyakini khasiatnya sebagai obat awet muda, meningkatkan memori, mempertinggi daya tahan tubuh, dan kini dapat dikonsumsi langsung dalam bentuk tablet atau kapsul lunak (soft gel).

7.      Elektrolit

Elektrolit adalah suatu zat yang larut atau terurai ke dalam bentuk ion-ion dan selanjutnya larutan menjadi konduktor elektrik, ion-ion merupakan atom-atom bermuatan elektrik. Elektrolit bisa berupa air, asam, basa atau berupa senyawa kimia lainnya. Elektrolit umumnya berbentuk asam, basa atau garam. Beberapa gas tertentu dapat berfungsi sebagai elektrolit pada kondisi tertentu misalnya pada suhu tinggi atau tekanan rendah. Elektrolit kuat identik dengan asam, basa, dan garam kuat.

Elektrolit merupakan senyawa yang berikatan ion dan kovalen polar. Sebagian besar senyawa yang berikatan ion merupakan elektrolit sebagai contoh ikatan ion NaCl yang merupakan salah satu jenis garam yakni garam dapur. NaCl dapat menjadi elektrolit dalm bentuk larutan dan lelehan. atau bentuk liquid dan aqueous. sedangkan dalam bentuk solid atau padatan senyawa ion tidak dapat berfungsi sebagai elektrolit.

D.    KLASIFIKASI

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan, yaitu:

1.      Batu kolesterol

Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70%  kolesterol.

2.      Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)

Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.

3.      Batu pigmen hitam

Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

E.     EPIDEMIOLOGI

Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahun 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

F.     ETIOLOGI

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:

1.      Jenis Kelamin

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

2.      Usia

Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

3.      Berat badan (BMI)

Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

4.      Makanan

Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

5.      Riwayat keluarga

Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

6.      Aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

7.      Penyakit usus halus

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

8.      Nutrisi intravena jangka lama

Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

G.    MANIFESTASI KLINIS

Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi.

Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.

Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut.

Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 – 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis.

Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal.

Sebagian besar (90 – 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut.

Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis.

Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata.

Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.

                                

Gambar 4: Manifestasi klinis yang umum terjadi

H.    PATOFISIOLOGI

1.      Patogenesis Bentukan Batu Empedu

Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut:

a.     Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai:

1)     Batu Kolesterol Murni

2)     Batu Kombinasi

3)     Batu Campuran (Mixed Stone)

b.     Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai:

1)     Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium.

2)     Batu pigmen murni.

c.     Batu empedu lain yang jarang.

Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:

1)     Batu Kolesterol

2)     Batu Campuran (Mixed Stone)

3)     Batu Pigmen.

a.     Batu Kolesterol

Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:

1)     Fase Supersaturasi

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut.

Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.

Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:

a)     Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak.

b)     Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi.

c)      Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).

d)     Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.

e)     Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik).

f)       Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

2)     Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan.

Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

3)     Fase Pertumbuhan batu menjadi besar

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus.

Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar.

b.     Batu bilirubin atau Batu pigmen

Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:

1)     Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).

2)     Batu pigmen murni (batu non infeksi).

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:

1)     Saturasi bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.

2)     Pembentukan inti batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

 

I.       PATOFISIOLOGI UMUM

Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol.

Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu.

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu.

J.     KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis:

1.      Asimtomatik

2.      Obstruksi duktus sistikus

3.      Kolik bilier

4.      Kolesistitis akut :

a.     Empiema

b.     Perikolesistitis

c.     Perforasi

5.      Kolesistitis kronis

a.     Hidrop kandung empedu

b.     Empiema kandung empedu

c.     Fistel kolesistoenterik

d.     Ileus batu empedu (gallstone ileus)

Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata.

Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.

Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.

K.    DIAGNOSIS

1.      Anamnesis

Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

2.      Pemeriksaan Fisik

a.     Batu kandung empedu

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

b.     Batu saluran empedu

Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.

3.      Pemeriksaan Penunjang

a.     Pemeriksaan laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

b.     Pemeriksaan radiologis

1)     Foto polos Abdomen

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak.

Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

Gambar 5: Foto rongent pada kolelitiasis.

2)     Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 6: Hasil USG pada kolelitiasis.

3)     Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

Gambar 7: Hasil kolesistografi pada kolelitiasis

L.     PENATALAKSANAAN

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain:

1.      Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

2.      Kolesistektomi laparaskopi

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

Gambar 8: Tindakan kolesistektomi

3.      Disolusi medis

Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.

4.      Disolusi kontak

Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metil- ter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun).

5.      Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)

Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

6.      Kolesistotomi

Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.

M.    TERAPI

1.      Ranitidin

a.     Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.

b.     Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung (Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).

c.     Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

2.      Buscopan (analgetik /anti nyeri)

a.     Komposisi: Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi.

b.     Indikasi: Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.

c.     Kontraindikasi: Glaukoma hipertrofiprostat.

3.      Buscopan Plus

a.     Komposisi: Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg.

b.     Indikasi: Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

4.      NaCl

a.     NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.

b.     NaCl 3 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.

N.    PENATALAKSANAAN DIET

Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan atau dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti: buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi atau teh.

O.    PROSES KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

a.     Aktifitas atau Istirahat

Gejala : Kelemahan

Tanda : Gelisah

b.     Sirkulasi

Tanda : Takikardia, berkeringat

c.     Eliminasi

Gejala : Perubahan warna urine dan feses

Tanda : Distensi abdomen. Teraba masa pada kuadran kanan atas. Urine gelap, pekat. Feses waran tanah liat,steatorea.

d.     Makanan atau Cairan

Gejala : Anoreksia, mual atau muntah. Tidak toleraran terhadap lemak dan makanan “pembentukan gas” regurgitasi berulang, nyeri epigastrium, tidak dapat makan, latus, dispepsia.Bertahak.

Tanda : Kegemukan, adanya penurunan berat badan.

e.     Nyeri atau Kenyamanan

Gejala : Nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar kepunggung atau bahu kanan. Kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makan. Nyeri mulai tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 30 menit.

Tanda : Nyeri lepas, otot tegang atau kaku biala kuadran kanan atas ditekan; tanda murphy positif.

f.       Pernapasan

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan. Pernapasan tertekan ditandai oleh napas pendek, dangakal.

g.     Keamanan

Tanda : Demam, menggigil. Ikterik, dengan kulit berkeringat dan gatal (Pruiritus). Kecenderungan perdarahan (kekurangan vitamin K).

h.     Penyuluhan atau Pembelejaran

Gejala : Kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu. Adanya kehamilan/melahirkan; riwayat DM, penyakit inflamasi usus, diskrasias darah.

Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat: 3,4 hari.

Rencana pemulangan : Memerlukan dukungan dalam perubahan diet/penurunan berat badan.

i.       Pemeriksaan Diagnostik

Darah lengkap : Leukositosis sedang (akut).

Bilirubin dan amilase serum : Meningkat.

Enzim hati serum-AST (SGOT) : ALT (SGPT); LDH; agak meningkat alkaline fosfat dan 5-nukletiase; Di tandai obstruksi bilier.

Kadar protrombin : Menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbsi vitamin K.

Ultrasound : Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus empedu (sering merupakan prosedur diagnostik awal).

Kolangeopankreatografi retrograd endeskopik: Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanualasi duktus koledukus melalui deudenum.

Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan flouroskopi anatara penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ).

Kolesistogram (untuk kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu. Catatan: kontraindikasi pada kolesititis karena pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut.

Skan CT: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan anatara ikterik obstruksi/non obstruksi.

Skan hati (dengan zat radioaktif) : Menunjukan obstruksi percabangan bilier.

Foto abdomen (multiposisi) : Menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu, kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu.

Foto dada : Menunjukan pernapasan yang menyebapkan penyebaran nyeri.

2.     Analisa Data

Analisis meliputi pemeriksaan temuan pengkajian, pengelompokan temuan yang berhubungan, dan membandingkan temuan terhadap parameter normal yang dibuat. Kemudian, untuk membuat diagnose keperawatan manjadi akurat adalah identifikasi masalah yang memfokuskan perhatian pada respon fisik atau perilaku saat ini atau beresiko tinggi yang mempengaruhi kualitas hasrat hidup klien atau pada apa yang menjadi kebiasaan (Doenges, 2001).

3.     Diagnosa Keperawatan

The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA) telah menerima definisi kerja dari diagnose keperawatan, yaitu: penilaian klinis tentang respon individu, keluarga, atau komunitas terhadap masalah-masalah kesehatan atau proses kehidupan yang aktual dan potensial.

Diagnose keperawatan memberikan dasar terhadap pemilihan intervensi keperawatan untuk mencapai hasil dimana perawat dapat bertanggung gugat.

Diagnosa keperawatan dari ASKEP kolelitiasis, diantaranya:

a.     Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: obstruksi/spasme duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

b.     Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan penghisapan gaster berlebihan, muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster; pembatasan masukan secara medic; gangguan proses pembekuan.

c.      Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah.

d.     Defisit pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

4.     Rencana/Intervensi Keperawatan

a.     Dx 1: Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: obstruksi/spasme duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

1)     Hasil yang diharapkan:

a)     Pasien akan melapor bahwa nyeri akan hilang.

b)     Pasien akan menunjukkan penggunaan ketrampilan relaksasi dan aktifitas hiburan sesuai indikasi ubtuk situasi individual.

2)     Intervensi Keperawatan:

a)     Observasi dan catet lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap,hilang timbul,kolik).

R/ Membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan/ perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefiktifan intervensi.

b)     Catat respon terhadap obat, dan laporkan pada dokter bial nyeri hilang.

R/ Nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan terjadinya komplikasi atau kebutuhan terhadap intervensi lebih lanjut.

c)     Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman.

R/ Tirah baring pada posisi fowler rendah menunjukkan tekanan intraabdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah.

d)     Gunakan sprei halus/katun; cairan kalamin; minyak mandi (Alpha keri);Kompres dingin/lembab sesuai indikasi.

R/ Menurunkan iritasi/kulit kering dan sensasi gatal.

e)     Control suhu lingkungan.

R/ Dingin pada sekitar ruangan membantu meminimalkan ketidaknyamanan kulit.

f)      Dorong menggunakan tekhnik relaksasi, contoh bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan napas dalam. Berikan aktifitas senggang.

R/Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, meningkatkan koping.

3)     Kolaborasi

a)     Pertahankan status puasa, masukkan/ pertahankan penghisapan NG sesuai indikasi.

R/membuang sekret gaster yang merangsang pengeluaran koleosistoksin dan kontraksi kandung empedu.

b)     Berikan obat sesuai indikasi : Antikolinergik, contoh atropin, propantelin (Pro-Banthine).

R/ menghilangkan refleks spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam manajemen nyeri.

Sedatif,contoh fenobarbital.

R/ meningkatkan istirahat dan merilekskan otot halus, menghilangkan nyeri.

Narkotik, contoh meperidin hidroklorida (demerol); morfin sulfat.

R/ memberikan penurunan nyeri hebat. Morfin di gunakan dengan waspada karena dapat meningkatkan spasme sfingter oddi, walaupun nitrogliserin dapat diberikan untuk menurunkan spasme karena morfin.

Monoktanoin(moctanin).

R/ Obat ini dapat di coba setelah kolesistektomi untuk menahan batu, untuk membentuk batu baru yang lebih besar dalam duktus empedu. Ini merupakan pengobatan jangka panjang(1-3 minggu) dan di berikan melalui selang nasal bilier. Kolangiogram dilakukan secara periodik untuk memantau penghancuran batu.

b.     Dx 2: Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan penghisapan gaster berlebihan, muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster; pembatasan masukan secara medic; gangguan proses pembekuan.

1)     Hasil yang diharapkan:

Pasien akan menunjukkan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik, secara individu mengeluarkan urine cukup dan tak ada muntah.

2)     Intervensi Keperawatan:

a)     Pertahankan masalah haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang dari masukan, peningkatan berat berat jenis urine. Kaji membran mukosa atau kulit, nadi perifer dan pengisian kapiler.

R/ Memberikan informasi tentang status cairan atau volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian.

b)     Awasi tanda/gejala peningkatan berlanjutnya mual atau muntah, kram abdomen, kelemahan, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia hipoaktif atau takadanya bising usus, defresi pernafasan.

R/ Muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan deficit natrium, kalium dan klorida.

c)     Hindarkan dari lingkungan yang berbau

R/ Menurunkan rangsangan pada pusat muntah.

d)     Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut; berikan minyak.

R/ menurunkan kekeringan membrane mukosa, menurunkan resiko pendarahan oral.

e)     Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada bekas suntikan lebih lama dari biasanya.

R/ Menurunkan trauma, resiko perdarahan/ pembentukan hematoma.

f)      Kaji perdarahan yang tak biasanya, contoh perdarahan terus menerus pada sisi injeksi, mimisan, perdarahan gusi, ekimosis, petikie, hematemesis /melena.

R/ Protombin darah menurunkan dan waktu koagulasi memanjang bila aliran empedu terhambat, meningkatkn resiko perdarahan / hemoragi.

3)     Kolaborasi :

a)     Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan

R/ Menurunkan sekresi dan mortilitas gaster

b)     Masukkan selang NG, hubungkan ke penghisap dan pertahankan patensi sesuai indikasi

R/ memberikan istirahat pada waktu GI.

c)     Berikan antimietik, contoh proklorperazin (compazine).

R/ menurunkan mual dan mencegah muntah

d)     Kaji ulang pemeriksaan laborotorium, contoh: Ht/Hb; elektrolit; GDA(pH); waktu pembekuan.

R/ Membantu dalam evaluasi volume sirkulasi, mengidentifikasi deficit dan mempengaruhi pilihan intervensi atau penggantian/ koreksi.

e)     Berikan cairan IV, elektrolit dan vitamin K.

R/ Mempertahankan volume sirkulasi dan memperbaiki ketidakseimbangan.

c.     Dx 3: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah, dyspepsia, nyeri, gangguan pencernaan lemak sehubungan dengan obstruksi aliran empedu.

1)     Hasil yang diharapkan:

a)     Pasien akan melaporkan mual muntah hilang.

b)     Pasien akan menunjukkan kemajuan mencapai berat badan atau mempertahankan berat badan individu yang tepat.

2)     Intervensi Keperawatan:

a)     Kaji distensi abdomen, sering berdahak, berhati-hati, menolak bergerak.

R/ Tanda non vernal ketidaknyamanan berhubungan dengan gangguan pencernaan, nyeri gas.

b)     Perkirakan atau hitung pemasukan kalori. Jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.

R/ Mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan nutrisi. Berfokus pada masalah membuat suasana negative dan mempengaruhi masukan.

c)     Timbang sesuai indikasi.

R/ Mengawasi keefektifan rencana diet.

d)     Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien, makanan yang menyebabkan distres, dan jadwal makan yang disukai.

R/ Melibatkan pasien dalam perencanaan, memapukan pasien memiliki rasa control dan mendorong untuk makan.

e)     Berikan suasana menyanangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.

R/ Untuk meningkatkan nafsu makan/ menurunkan mual.

f)      Berikan kebersihan oral sebelum makan.

R/ Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.

g)     Tawarkan minuman seduhan saat makan, bila toleran.

R/ Dapat mengurangi mual dan menghilangkan gas. Catatan : Mungkin dikontraindikasikan bila menyebabkan pembentukan gas/ ketidaknyamanan gaster.

h)     Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.

R/ Membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi abdomen. Mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan kemungkinan masalah sekunder sehubungan dengan imobilisasi (contoh: pneumonia, tromboplebitis).

3)     Kolaborasi :

a)     Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.

R/ Berguna dalam membuat kebutuahn nutrisi individual melalui rute yang paling tepat.

b)     Mulai diet cair rendah lemak setelah selang NG dilepas.

R/ pembatasan lemak menurunkan rangsangan pada kandung empedu dan nyeri sehubungan dengan tidak semua lemak dicerna dan berguna dalam mencegah kekambuhan.

c)     Tambahkan diet sesuai toleransi, biasanya rendah lemak, tinggi serat, batasi makanan penghasil gas (contoh bawang, kol jagung) dan makanan/minuman tinggi lemak (contoh mentega, makanan gorengan, kacang).

R/ memenuhi kebutuhan nutrisi dan meminimalkan rangsangan pada kandung empedu.

d)     Berikan garam empedu contoh Biliron; Zanchol; asam dehidrokolik (Decholin) sesuai indikasi.

R/ Meningkatkan pencernaan dan absorbs lemak, vitamin larut dalam lemak, kolesterol. Berguna pada kolesisitas kronis.

e)     Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin/protein serum, kadar transverin.

R/ Memberikan informasi tentang kekurangan nutrisi/ keefektifan terapi.

f)       Berikan dukungan nutrisi total sesuai kebutuhan.

R/ Makanan pilihan diperlukan tergantung pada derajat ketidakmampuan/kerusakan kandung empedu dan kebutuhan istirahat gaster yang lama.

5.     Evaluasi

Evaluasi respon klien terhadap asuhan yang diberikan dan pencapaian hasil yang diharapkan (yang dikembangkan dalam fase perencanaan dan di dokumentasikan dalam rencana keperawatan) adalah tahap akhir dari proses keperawatan. Fase evaluasi perlu untuk menentukan seberapa baik rencana asuhan tersebut berjalan dan bagaimanan selama proses terus menerus. Revisi rencana keperawatan adalah komponen penting dalam evaluasi.

Evaluasi adalah merupakan langkah akhir dari proses keperawatan yaitu proses penilaian pencapaian tujuan dalam rencana perawatan, tercapai atau tidak serta untuk pengkajian ulang rencana keperawatan (Santosa NI,1995).

Evaluasi adalah proses berkelanjutan. Perawat dapat mengasumsikan perawatan tersebut telah efektif saat hasil yang diharapkan untuk perawatan dapat terjadi. (Wong, 2002:366).

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Keperawatan medikal bedah vol 2. Jakarta: EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, diagnosis keperawatan dan masalah kolaboratif. Edisi 2. Jakarta:EGC.

Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC.

Dorland, W. 2002. Kamus kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC.

http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/kolelitiasis-gallbladder-stones/. Diakses tanggal 20 April 2011.

http://www.scribd.com/doc/22649909/Kolelitiasis . Diakses tanggal 20 April 2011.

Husadha, Yast. 1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam: fisiologi dan pemeriksaan biokimiawi hati. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

ISFI. 2008. ISO Indonesia. Volume 43 – 2008. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.

Lesmana, L. 2000. Batu empedu. Buku ajar penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Mansjoer, A. 1999. Kapita selekta kedokteran. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FKUI.

Schwartz S, Shires G, Spencer F. 2000. Prinsip-prinsip ilmu bedah (principles of surgery). Edisi 6. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidajat R, de Jong W. 2005. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC.